二甲双胍与阿卡波糖，都是目前最常用的降糖药，糖友们可能都不陌生，都吃过或者正在吃。很多朋友有疑问，这两种降糖药区别大吗?它们是如何降血糖的?哪种降糖更快呢?今天就来说一说。
二甲双胍与阿卡波糖的降糖机制不同
二甲双胍，主要通过抑制葡萄糖的来源，增加葡萄糖的去路，来实现降血糖。
抑制葡萄糖的来源包括，抑制肝糖原转化为葡萄糖，减少肠道对葡萄糖的吸收。
增加葡萄糖的去路，也就是增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，即促进肌肉细胞和脂肪细胞对葡萄糖的摄取和利用，让多余的葡萄糖转化为肌糖原和脂肪储存起来，同时增加细胞的无氧酵解，促进葡萄糖的利用，从而降低血糖。
二甲双胍不增加胰岛素的分泌，不会使正常人和2型糖尿病患者产生低血糖症。能够降低糖尿病患者的空腹血糖和餐后血糖。二甲双胍还能降低血浆游离脂肪酸和甘油三酯水平，降低体重，抑制血小板聚集，恢复血小板功能，可直接改善血管内皮功能，增加血流量，降低多方面的危险因素，从而保护心血管。
阿卡波糖，主要是通过竞争性抑制小肠上皮的α-葡萄糖苷酶，可减少来自碳水化合物，如淀粉、麦芽糖、蔗糖等水解产生的葡萄糖，减少并延缓葡萄糖的吸收，从而降低餐后血糖。长期应用后，可降低空腹血糖和减轻尿糖，也可以降低甘油三酯和减轻体重。
二甲双胍与阿卡波糖适应症相似
二甲双胍，主要用于单纯饮食控制及体育锻炼无效的轻、中度2型糖尿病患者，尤其是肥胖型的2型糖尿病患者。“格列XX”、阿卡波糖、胰岛素治疗效果不理想的2型糖尿病患者，加服二甲双胍可取得满意疗效。二甲双胍与“格列XX”联合治疗初发的2型糖尿病效果优于单独用药，二者联合也可以治疗“格列XX”失效的继发糖尿病患者。与胰岛素合用治疗1型糖尿病或者2型糖尿病，可减少胰岛素用量。
阿卡波糖，临床上可单用或与其他降糖药合用，尤其适合肥胖型，以餐后血糖升高为主的早期2型糖尿病患者，并可延缓糖耐量减低向糖尿病发展进程。通常和胰岛素、“格列XX”、二甲双胍等降糖药合用治疗单用效果不佳的患者，增强降糖效果，减少药物用量，降低不良反应。
二甲双胍与阿卡波糖，哪种降血糖的速度更快呢
二甲双胍口服后主要在小肠吸收，如盐酸二甲双胍片(格华止)，国内口服本品的药代动力学试验表明，血药浓度峰时间为2小时，即在2小时左右，降糖药效达到最大。如盐酸二甲双胍肠溶胶囊，国内口服本品的药代动力学试验表明，血药浓度峰时间为2.7±0.5小时，即在2.7小时左右，降糖药效达到最大。都主要经肾排泄，服药24小时后，经肾排泄90%。
阿卡波糖，几乎不被人体吸收，主要在肠道发挥作用，服药期间应增加饮食中碳水化合物的比例，并限制单糖，如葡萄糖、果糖(水果中含量多)的摄入量，以提高药物的疗效。
阿卡波糖是直接作用于肠道，只减少和延缓葡萄糖的吸收，而二甲双胍是多方面降血糖，相对来说二甲双胍降糖的速度会更快些。
何药师在平时工作中接触最多的就是高血压、糖尿病、高血脂、脑梗塞、痛风等慢性病患者，其中在糖尿病患者治疗方案调整和优化的过程中，明显感觉到二甲双胍这个降糖药的重要性。只要不是特殊病人，大部分糖尿病人都会用到。
这其中很多糖友就有困惑，长期吃二甲双胍虽然血糖控制良好，但是药三分毒，难道就不伤肝伤肾吗？有的糖友就跟何药师抱怨：糖尿病治不好反而把肝脏、肾脏也吃出毛病来了？真的是这样吗？今天就来和大家聊一聊二甲双胍的那些事，让大家正确认识打消恐惧。
二甲双胍是如何发挥作用的二甲双胍是目前糖尿病治疗的一线用药和基础用药。它通过作用于肝脏，抑制糖异生，减少肝糖原的输出。抑制糖异生也就是说抑制其他物质如脂肪、蛋白质等转化为葡萄糖。肝糖原也就是人体吃进去的东西，有一部分被转化为葡萄糖，在肝脏以肝糖原的形式被储存起来，当人体需要时肝糖原又转变为葡萄糖为机体供能。同时减少小肠对葡萄糖的吸收，并通过增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，从而改善胰岛素的敏感性，降低血糖。
它具有良好的安全性和耐受性，不仅能降低空腹血糖，也能降低餐后血糖，更适合于伴有肥胖的2型糖尿病患者，能使糖化血红蛋白下降1-2个百分点，单独使用不易引起低血糖。其胃肠道反应多为一过性，相比其他口服降糖药，具有良好的经济-获益比。那么患者朋友最担心的肝肾损害怎么样呢？且看下文何药师的分析。
一个药物的上市有着严格的程序首先，糖尿病患者要知道，所有的口服降糖药物都是先要经过严格的临床试验，确认了它们的有效性和安全性才得以应用于临床，随后还要在临床实践中接受全世界众多糖尿病患者的检验，以进一步观察其疗效和是否安全。如果发现某种药物引发严重副作用的风险很高，就会遭遇退市，不会继续应用于临床。
当年的曲格列酮就是因为发现其可以导致严重的肝脏损伤而很快退市的。现有的多数口服降糖药物已在临床使用多年，迄今为止，无论是前期的临床试验还是来自更广泛的临床实践的数据，都没发现目前正在使用的各种口服降糖药物可以引发明显的肝脏和肾脏损害，甚至瑞格列奈在肾脏病晚期和透析患者中使用也是安全的，所以广大糖尿病患者不用过分担心口服降糖药物对肝肾功能的影响。
口服降糖药物，尤其是二甲双胍会伤肝伤肾吗对于糖尿病患者特别关心，也是经常会问医生有关二甲双胍是否伤肝伤肾的问题，在这里需要澄清一下，还二甲双胍一个清白。
二甲双胍通过胃肠道吸收进行血液循环，几乎不与血浆白蛋白结合，不经过肝脏代谢，不竞争肝脏 P450 酶，在体内也不降解，而是直接作用于肝脏和肌肉，减少肝糖异生，增加肌肉葡萄糖酵解。因此，二甲双胍无肝毒性，在推荐剂量范围内用药的肝功能正常者，不会造成肝损害。
但肝功能受损者使用二甲双胍时应谨慎，尤其是那些患有肝炎或其他肝病，伴有肝功明显异常的糖尿病患者，使用二甲双胍时要特别谨慎，应密切监测肝功能。因为肝功能受损会明显限制其对乳酸盐的清除能力，使得二甲双胍降糖过程中产生乳酸积聚的风险增加，而不是因为二甲双胍有肝毒性。
二甲双胍主要以原形经肾小管从尿中排出，清除迅速，12～24 h约清除90%。二甲双胍肾脏清除率约为肌酐清除率的3.5倍。因此，二甲双胍本身对肾脏没有损害。另有研究提示，二甲双胍可能具有肾脏保护作用。有些患者一看到尿蛋白升高就不敢继续使用二甲双胍的做法是没有根据的。
当然在二甲双胍的使用中也需要定期监测肾功能，这是因为，当其他原因如糖尿病肾病等引发肾功能严重受损时，会使得二甲双胍的排泄明显减少，清除半衰期延长，导致血浆二甲双胍浓度上升，副作用发生风险增加，如乳酸性酸中毒风险增加，而不是因为二甲双胍有肾毒性。因此肾功能不全患者在使用二甲双胍时，需根据肾功能情况调整使用剂量或停用。同时低氧血症患者应避免使用二甲双胍。
总结一下，对于肝肾功能正常的患者来说，服用二甲双胍并不会引起肝肾功能损害，但对于已经存在肝肾功能不全的患者来说，长期服用二甲双胍就需要注意了。最后特别提醒广大的糖尿病患者，虽然口服降糖药物并不会引起明显的肝功能和肾功能受损，但在服药期间仍应定期监测肝功能和肾功能，避免肝脏和肾脏疾病导致降糖药物的代谢和清除障碍，增加治疗的风险。
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希望本篇文章《二甲双胍来自于哪里》能对你有所帮助！
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